Сахарный диабет 1 типа - лечение, симптомы

  1. Краткая информация
  2. Симптомы
  3. Диагностика
  4. Лечение
  5. Осложнения
  6. Профилактика
Сахарный диабет

Краткая информация

Определение заболевания или состояния

Сахарный диабет 1 типа (СД 1) — это полигенное многофакторное заболевание, в основе которого лежит иммуноопосредованная или идиопатическая деструкция β-клеток поджелудочной железы, приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.

Этиология и патогенез

Сахарный диабет 1 развивается при наличии генетической предрасположенности, для реализации которой необходимы факторы внешней среды, выступающие в роли триггера аутоиммунного поражения β-клеток поджелудочной железы. Триггерами могут являться как инфекционные, так и неинфекционные факторы. Инфекционные: энтеровирусы, ретровирусы. Неинфекционные: диетические составляющие – глютен, соя; коровье молоко (вскармливание), глюкоза; ненасыщенные жиры, антиоксиданты, тяжелые металлы, нитриты/нитраты, вещества, токсичные для β-клеток, психосоциальные факторы (стресс), ультрафиолетовая радиация, температура/сезонность.

У большинства лиц изменение в секреции инсулина и толерантности к глюкозе происходят в течение от одного до трёх месяцев после обнаружения островковых антител. После того как критическая масса (точно неизвестно, какая именно) β-клеток разрушена, происходит манифестация заболевания с необходимостью в введении экзогенного инсулина. Манифестация происходит после «скрытой фазы», которая длится от нескольких месяцев до многих лет, которую у лиц с генетической предрасположенностью и несколькими видами антител можно рассматривать как бессимптомный СД 1.

Основными механизмами действия триггерных факторов являются: активация поликлональных лимфоцитов (например, инфекционными агентами); молекулярная мимикрия — идентичность участков белковых последовательностей инфекционного или химического агента и аутоантигенов; повышенная иммуногенность, индуцирующая иммунный ответ. Эти механизмы в конечном счете запускают развитие аутоиммунных процессов, а также приводят к продукции различных аутоантител, наиболее значимыми из которых являются аутоантитела к инсулину (IAA), глютаматдекарбоксилазе (GADА), островковым клеткам (ICA), тирозинфосфатаза-подобному белку (IA-2A), транспортеру цинка (Zn-T8А).

Эпидемиология

В мире отмечается значительный рост распространенности Сахарного диабета. По данным Международной Диабетической Федерации численность пациентов с СД в возрасте 20-79 лет в мире на конец 2017 г. превысила 425 млн. В Российской Федерации (РФ) по данным регистра больных СД на конец 2018 г. состояло на диспансерном учете 4,58 млн. человек (3,1% населения), из них 92% (4,2 млн.) — СД 2 типа (СД 2), 6% (256 тыс.) — Сахарный диабет 1 (из них взрослых — 219 тыс.) и 2% (90 тыс.) — другие типы СД, в том числе 8006 человек с гестационным сахарным диабетом.

Особенности кодирования

  • E10.2 — Инсулинзависимый сахарный диабет с поражением почек;
  • E10.3 — с поражениями глаз;
  • E10.4 — с неврологическими осложнениями;
  • E10.5 — с нарушениями периферического кровоснабжения;
  • E10.6 — с другими уточненными осложнениями;
  • E10.7 — с множественными осложнениями;
  • E10.8 — с неуточненными осложнениями;
  • E10.9 — без осложнений.

Классификация

В РФ используется классификация Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 1999г с дополнениями (см. табл. 1). 

СД 1 типа • Иммуноопосредованный • ИдиопатическийДеструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности
СД 2 типа с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или с преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее
Другие специфические типы СД Генетические дефекты функции β-клеток. Генетические дефекты действия инсулина. Заболевания экзокринной части поджелудочной железы. Эндокринопатии. СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами. Инфекции. Необычные формы иммунологически опосредованного СД. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД.
Гестационный СДВозникает во время беременности1

Симптомы

Первые симптомы Сахарного диабета 1 типа

Классические симптомы

  • Полиурия. Гипергликемия приводит к усиленной экскреции глюкозы. В результате резко увеличивается диурез. Для детей младшего возраста характерно недержание мочи.
  • Полидиспепсия. Потеря воды вызывает постоянную жажду.

Другие симптомы Сахарного диабета 1 типа

  • Сухость слизистых и кожи вызвана потерей воды и особенно часто бывает у детей.
  • Полифагия. Постоянное чувство голода вызвано нарушением утилизации глюкозы и потерей глюкозы с мочой.
  • Утомляемость и слабость обусловлены нарушением утилизации глюкозы и сдвигами электролитного обмена.
  • Частые инфекции. Для детей особенно характерны кожные инфекции, например – кандидоз промежности у девочек.

В 20% случаев первыми симптомы Сахарного диабета 1 типа у детей оказываются ДКА или кетоацидотическая кома.

Более 80% больных обращаются к врачу не позже, чем через три недели после появления симптомов.

Диагностика

ВОЗ утверждены следующие критерии диагностики Сахарного диабета и других нарушений гликемии (табл. 2).

Таблица 2. Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии (Всемирная Организация Здравоохранения, 1999–2013)

 

Время определения

Концентрация глюкозы, ммоль/л1
Цельная капиллярная кровь Венозная плазма2
НОРМА

Натощак и

Через 2 часа после ПГТТ

< 5,6 < 6,1
< 7,8 < 7,8
Сахарный диабет3

Натощак или

Через 2 часа после ПГТТ или

Случайное определение4

³ 6,1 ³ 7,0
³ 11,1 ³ 11,1
³ 11,1 ³ 11,1
Нарушенная толерантность к глюкозе

Натощак (если определяется) и

Через 2 часа после ПГТТ

< 6,1 < 7,0
³ 7,8 < 11,1 ³ 7,8 < 11,1
Нарушенная гликемия натощак

Натощак и

Через 2 часа после ПГТТ (если определяется)

³ 5,6 < 6,1 ³ 6,1 < 7,0
< 7,8 < 7,8
Норма у беременных

Натощак и

Через 1 час после ПГТТ и

Через 2 часа после ПГТТ

  < 5,1
  < 10,0
  < 8,5
Гестационный сахарный диабет

Натощак или

Через 1 час после ПГТТ или

Через 2 часа после ПГТТ

  ³ 5,1 < 7,0
  ³ 10,0
  ³ 8,5 < 11,1

1 Диагностика проводится на основании лабораторных определений уровня гликемии.

2 Возможно использование сыворотки.

3 Диагноз Сахарный Диабет всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами. Диагноз гестационного Сахарного Диабета может быть поставлен на основании однократного определения гликемии.

4 При наличии классических симптомов гипергликемии.

Перевод глюкозы крови из ммоль/л в мг/дл: ммоль/л × 18,02 = мг/дл

Натощак – означает уровень глюкозы в крови утром после предварительного голодания в течение не менее 8 часов и не более 14 часов.

Случайное – означает уровень глюкозы в крови в любое время суток вне зависимости от времени приема пищи.

ПГТТ – пероральный глюкозотолерантный тест. Проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза.

Правила проведения ПГТТ:

ПГТТ следует проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение 8–14 часов (можно пить воду). Последний вечерний прием пищи должен содержать 30–50 г углеводов. После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы, растворенных в 250–300 мл воды. В процессе теста не разрешается курение. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови.

Для предотвращения гликолиза и ошибочных результатов определение концентрации глюкозы проводится сразу после взятия крови, или кровь должна быть центрифугирована сразу после взятия, или храниться при температуре 0–4°С, или быть взята в пробирку с консервантом (флуорид натрия).

ПГТТ не проводится:

Ø  на фоне острого заболевания;

Ø  на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикостероиды (АТХ-классификация S01BA), тиазидные диуретики (АТХ-классификация С03АА), бета-адреноблокаторы (АТХ-классификация С07) и др.).

Транзиторная гипергликемия

Гипергликемия, выявленная на фоне острой инфекции, травмы, стресса, инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения, обширных оперативных вмешательств, может быть транзиторной (стресс-индуцированной), обычно спонтанно нормализуется после исчезновения вызвавшего ее фактора и не должна сама по себе относиться к диагнозу Сахарный диабет. Через 4–12 недель после устранения возможной причины транзиторной гипергликемии у лиц с уровнем глюкозы венозной плазмы натощак < 7,0 ммоль/л проводится ПГТТ и/или определение гликированного гемоглобина (HbA1c) для реклассификации степени нарушения углеводного обмена.

Жалобы и анамнез

Пациенты могут предъявлять жалобы на:

  • жажду (до 3–5 л/сут);
  • запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
  • кожный зуд;
  • учащенное мочеиспускание, в том числе ночное;
  • плохое заживление ран;
  • фурункулез;
  • кандидоз;
  • резкое и значительное снижение массы тела.

Сахарный диабет 1 чаще развивается в молодом или детском возрасте. Заболеванию, как правило, предшествует острое вирусное заболевание или стресс. При позднем выявлении возможно развитие кетоацидотической комы.

Физикальное обследование

Специфических признаков Сахарного диабета 1, которые можно было бы выявить при физикальном осмотре, не существует. Необходимо соблюдать общие пропедевтические принципы обследования пациентов.

Лабораторные диагностические исследования

  • Рекомендуется проведение одного из следующих  исследований: исследование уровня глюкозы плазмы натощак, случайное исследование уровня глюкозы плазмы, исследование уровня гликированного гемоглобина (HbA1c) в крови — всем лицам с подозрением на Сахарный диабет 1 для уточнения диагноза.

КомментарииГипергликемия, выявленная при наличии острой инфекции, травмы или стресса, может быть транзиторной и не должна сама по себе относиться к диагнозу Сахарный диабет . Диагноз СД у лиц без симптомов никогда не должен ставиться на основании однократно определенного ненормального значения глюкозы. В этом случае необходимо повторное подтверждение значением глюкозы в диабетическом диапазоне либо натощак, либо случайно, либо в процессе ПГТТ. Исследование уровня глюкозы плазмы в номенклатуре медицинских услуг А09.05.023 определяется как исследование уровня глюкозы в крови.

  • Рекомендуется проведение ПГТТ с 75 г глюкозы лицам с подозрением на СД 1 в сомнительных случаях для уточнения диагноза.

  • Рекомендуется использование уровня HbA1c в крови ≥6,5% (≥48 ммоль/ммоль) у лиц с подозрением на Сахарный диабет 1 для установления диагноза СД.

Комментарии: Исследование уровня HbA1c в крови должно быть выполнено с использованием метода, сертифицированного в соответствии с National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP) или International Federation of Clinical Chemists (IFCC) и стандартизованного в соответствии с референсными значениями, принятыми в Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). Нормальным считается уровень HbA1c ≤ 6,0 % (42 ммоль/моль).

Согласно рекомендациям Всемирной Организации Здравоохранения, уровень HbA1c >6,0 и <6,5% (>42 и <48 ммоль/моль) сам по себе не позволяет ставить какие-либо диагнозы, но не исключает возможности диагностики Сахарного Диабета по уровню глюкозы крови.

В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен быть поставлен на основании двух цифр, находящихся в диабетическом диапазоне, например, дважды определенный HbA1c или однократное определение HbA1c + однократное определение уровня глюкозы крови.

Ограничения в использовании HbA1c:

 — При стремительном развитии Сахарного диабета, например, в некоторых случаях СД 1 типа у детей, уровень HbA1c может не быть значимо повышенным, несмотря на наличие классических симптомов СД.

— Лабораторная и индивидуальная вариабельность, в связи с чем решения об изменении терапии должны проводиться с учетом других данных оценки гликемического контроля.

— Негликемические факторы, искажающие уровень HbA1c.

Повышают уровень HbA1c: анемии (дефицит железа, витамина В12, фолиевой кислоты), хроническое употребление алкоголя, употребление салицилатов, опиодов, спленэктомия, выраженная гипербилирубинемия.

Понижают уровень HbA1c: беременность (II и III триместры), гемолитические анемии, назначение препаратов железа, витамина В12, эритропоэтинов, прием витамина Е, С и других антиоксидантов в больших дозах, антиретровирусная терапия, лечение рибавирином и интерфероном-α, острая кровопотеря, переливание крови или эритроцитарной массы, ретикулоцитоз, спленомегалия, ревматоидный артрит, хронические заболевания печени, выраженная гипертриглицеридемия.

Повышают или понижают уровень HbA1c: гемоглобинопатии, терминальная почечная недостаточность, генетические факторы, фетальный гемоглобин, метгемоглобин.

В этом случае возможно определение уровня фруктозамина, который оценивает уровень глюкозы плазмы за 3 недели, но его диагностические и целевые значения пока не разработаны.

  • Рекомендуется определение (обнаружение) кетоновых тел в крови или моче пациентам с диагностированным Сахарным диабетом  1 для определения степени метаболических нарушений.

КомментарииПри обнаружении кетоновых тел в моче ≥5 ммоль/л у лиц с Сахарным Диабетом 1 показана госпитализация в стационар.

У пациентов с классическими симптомами гипергликемии (жажда до 3–5 л/сут; запах ацетона в выдыхаемом воздухе; кожный зуд; полиурия; плохое заживление ран; фурункулез, кандидоз; резкое и значительное снижение массы тела) измеренный уровень глюкозы плазмы достаточен для постановки диагноза Сахарный Диабет 1. Проведение дифференциальной диагностики требуется при стертой клинической симптоматике (в сомнительных случаях).

  • Рекомендуется общий (клинический) анализ крови (гемоглобин, гематокрит, уровень эритроцитов, скорость оседания эритроцитов, цветовой показатель, дифференцированный подсчет лейкоцитов (лейкоцитарная формула)) не реже 1 раза в год пациентам с диагностированным Сахарным Диабетом 1 для исключения или подтверждения наличия сопутствующего воспалительного процесса и анемии.

Комментарии: При выявлении снижения уровня гемоглобина пациентов следует направлять к врачу-терапевту для проведения дообследования.

  • Рекомендуется анализ крови биохимический общетерапевтический (креатинин, мочевина, белок общий, общий билирубин, аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, холестерин общий, холестерин липопротеидов низкой плотности (ХЛНП), холестерин липопротеидов высокой плотности (ХЛВП), триглицериды, калий, натрий) не реже 1 раза в год пациентам с диагностированным Сахарным Диабетом 1 для уточнения наличия осложнений.

  • Рекомендуется оценка расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ) не реже 1 раза в год пациентам с диагностированным СД 1 для определения функции почек.

  • Рекомендуется общий (клинический) анализ мочи не реже 1 раза в год пациентам с диагностированным Сахарным диабетом 1 для исключения заболеваний мочевых путей.

Комментарии: При выявлении инфекции мочевых путей необходимо её лечение.

  • Рекомендуется исследование уровня C-пептида в крови пациентам с впервые выявленным сахарным диабетом 1 для определения остаточной секреции инсулина.

Комментарии: С-пептид является белком, который отщепляется от молекулы проинсулина в процессе выделения инсулина в эквимолярных количествах. Не обладая секреторной активностью, С-пептид является дополнительным биологическим маркером секреции инсулина. Базальный уровень С-пептида у здоровых людей 1,1–4,4 нг/мл. При Сахарном диабете 1 уровень С-пептида снижен или не определяется, что важно для дифференциальной диагностики с другими типами СД. После стимуляции глюкозой или стандартным углеводистым завтраком уровень С-пептида у пациентов с Сахарным Диабетом 1 значимо не повышается, а при СД 2 — значительно возрастает.

  • Рекомендуется определение содержания антител к антигенам островковых клеток поджелудочной железы в крови (GADA, ICA, IAA, IA-2A, Zn-T8A) пациентам с подозрением на Сахарный диабет 1 для дифференциальной диагностики с другими типами СД.

Комментарии: Аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA, GADA, IAA, IA-2A, Zn-T8A) — иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита. Исследование проводится для дифференциальной диагностики СД 1 и латентного аутоиммунного диабета взрослых с Сахарным Диабетом 2, моногенными и другими типами СД, а также при необходимости у родственников 1 степени родства с целью оценки риска развития СД 1. Присутствие двух и более специфичных аутоантител характерно для развития СД 1. В класиификаторе медицинский услуг данная услуга называется А12.06.020 Определение содержания антител к антигенам островков клеток поджелудочной железы в крови.

  • Рекомендуется выполнить молекулярно-генетическое исследование мутаций пациентам с нетипичной картиной Сахарного диабета 1 для исключения моногенных типов СД.

Комментарии: При возникновении Саханого Диабеета 1 может потребоваться дифференциальная диагностика с моногенными типами СД (например, MODY).

  • Рекомендуется исследование уровня тиреотропного гормона в крови пациентам с Сахарным диабетом 1 для определения функции щитовидной железы.

Комментарии: При нарушении функции щитовидной железы показано проведение дообследования: проведение ультразвукового исследования щитовидной железы, исследование уровня аутоантител к тиреопероксидазе.

Инструментальные диагностические исследования

  • Рекомендуется регистрация электрокардиограммы (ЭКГ) в покое не реже 1 раза в год пациентам с диагностированным с Сахарным диабетом 1 для скрининга сердечно-сосудистой патологии.

Иные диагностические исследования

  • Рекомендуются осмотры врачом-офтальмологом пациентов c Сахарным диабетом 1 не позднее, чем через 5 лет от дебюта СД, далее не реже 1 раза в год, с целью выявления диабетических изменений сетчатки.

Лечение

  • Диетотерапия
  • Физические нагрузки
  • Инсулинотерапия

Рекомендации по диетотерапии

Из повседневного рациона исключаются продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы: сахар, мед, сладкие кондитерские изделия, варенье, сладкие напитки.

Суточная калорийность должна покрываться за счет:

    • Углеводов на 55 – 60 %
    • Белков на 15 – 20 %
    • Жиров на 20 – 25 %

Ограничение насыщенных жирных кислот – до 10 %, замена насыщенных жиров моно- и полиненасыщенными в соотношении 1:1:1.

У детей дошкольного возраста употребление насыщенных жиров не должно ограничиваться.

Необходимо документировать следующие продукты (считать хлебные единицы — ХЕ): зерновые, жидкие молочные продукты, некоторые сорта овощей (картофель, кукуруза), фрукты.

Ориентировочная потребность в ХЕ в сутки

Категория людей Оценка Физической Нагрузки
Люди с дефицитом массы тела, занятые тяжелым физическим трудом 25—30
Люди с нормальным весом, выполняющие среднетяжелую работу 20—22
Люди с сидячей работой 15—18
Малоподвижные пациенты с умеренно избыточным весом 12—14
Пациенты с избыточным весом 10
Пациенты с ожирением 6—8

Рекомендации по режиму физических нагрузок

Режим физических нагрузок должен быть сугубо индивидуальным, ибо:

  • физические упражнения повышают чувствительность к инсулину и снижают уровень гликемии, что может приводить к развитию гипогликемий;
  • риск гипогликемий повышается во время физической нагрузки и в течение 12 – 40 ч после длительной тяжелой физической нагрузки.
  • При легких и умеренных физических нагрузках продолжительностью не более 1 ч требуется дополнительный прием углеводов до и после занятий спортом (15 г легкоусваиваемых углеводов на каждые 40 мин занятий спортом).
  • При умеренных физических нагрузках продолжительностью более 1 ч и интенсивном спорте необходимо снижение на 20 – 50 % дозы инсулина, действующего во время и в последующие 6 –12 ч после физической нагрузки.
  • Уровень глюкозы в крови нужно измерять до, во время и после физической нагрузки.

Инсулинотерапия Сахарного диабета 1 типа

Для лечения Сахарного диабета 1 и профилактики сосудистых осложнений препаратами выбора являются генноинженерные инсулины человека. Инсулины свинные и человеческие полусинтетические, полученные из свинных, имеют более низкое качество по сравнению с человеческими генноинженерными.

Инсулины, рекомендуемые к применению у больных сахарным диабетом 1 типа.

Инсулин – по длительности действия Препараты Начало действия (ч) Пик действия (ч) Длительность действия (ч)
Ультракороткого действия
(аналоги инсулина человека)
Хумалог (Лизпро) 0,25 0,5 – 2 3 – 4
Новорапид (Аспарт)
Короткого действия Актрапид 0,5 1 – 3 6 – 8
НМ, Хумулин R, Инсуман рапид
Средней продолжительности действия Монотард (НМ) 2,5 7 – 9 18 – 20
Протафан 1,5 4 – 6 12 – 14
Хумулин Н 1 4 – 8 18 – 20
Инсуман базал 1 3 – 4 18 – 20
Длительного действия Ультратард (НМ) 4 10 – 16 28

Примечание. В настоящее время в стадии клинических испытаний находится новый аналог человеческого инсулина длительного действия — Гларгин (Лантус).

Все дети и подростки, страдающие Сахарным диабетом 1 типа, беременные женщины, страдающие диабетом, больные с ослабленным зрением и ампутацией нижних конечностей вследствие диабета должны быть обеспечены инъекторами инсулина (шприц — ручками)!

Перед завтракомПеред обедомПеред ужиномПеред сном
КИ (А) + ПИ КИ (А) КИ (А) + ПИ КИ (А) + ПИКИ (А) КИ (А) КИ (А) КИ (А) + ПИКИ (А) КИ (А) КИ (А) + ПИ КИ (А) ПИ ПИ - ПИ

Примечание. КИ — инсулин короткого действия; ПИ — инсулин средней продолжительности действия; А — аналоги инсулина короткого действия: хумалог, аспарт.

Техника инъекций инсулина

Инсулин короткого действия должен вводиться за 30 мин до приема пищи (при необходимости — за 40 — 60 мин).

Инсулин ультракороткого действия (хумалог или новорапид) вводится непосредственно перед приемом пищи, при необходимости — во время или сразу после еды.

Инъекции инсулина короткого действия рекомендуется делать в подкожную клетчатку живота, инсулина средней продолжительности действия — бедер или ягодиц.

Инъекции инсулина рекомендуется делать глубоко в подкожную клетчатку через широко сжатую кожу под углом 45 или 90° — в том случае, если подкожно-жировой слой толще, чем длина иглы.

Рекомендуется ежедневная смена мест введения инсулина в пределах одной области в целях предупреждения развития липодистрофий.

Стадия ремиссии

Общие сведения. Временная ремиссия («медовый месяц») наблюдается у 75-90% больных через 1-3 мес. после клинического проявления болезни и начала инсулинотерапии. Признаки ремиссии:

  1. Улучшение самочувствия.
  2. Частичное восстановление секреции эндогенного инсулина (в сыворотке и моче появляется С – пептид).
  3. Снижение потребности в инсулине. У большинства больных потребность в инсулине снижается до 0,1-0,3 ед/кг/сут, а в отдельных случаях вообще исчезает.

Возможные причины ремиссии:

  1. Торможение аутоиммунной реакции против бета-клеток, обусловленное двумя факторами:
    • В конце доклинического периода Сахарного диабета 1 типа погибает 80-95% бета-клеток, что приводит к подавлению клеточного звена аутоиммунной реакции.
    • Инсулинотерапия снижает секреторную активность оставшихся бета-клеток, поэтому на их поверхности появляется меньше антигенов, распознаваемых иммунной системой.
  2. Гибель большей части бета-клеток по принципу положительной обратной связи стимулирует пролиферацию и дифференцировку клеток-предшественников, присутствующих в ткани поджелудочной железы. Поскольку аутоиммунная реакция заторможена, вновь образующиеся -клетки погибают не сразу. Таким образом, численность бета-клеток увеличивается, что приводит к временной нормализации обмена глюкозы.

Продолжительность ремиссии колеблется от нескольких недель до нескольких месяцев. Она обратно пропорциональна тяжести течения сахарного диабета 1 типа до его клинического проявления и прямо пропорциональна интенсивности инсулинотерапии на ранних сроках после клинического проявления.

Инсулинотерапия в период ремиссии. Поскольку потребность в инсулине во время ремиссии снижена, введение даже небольших доз гормона (2-4 ед.) может вызвать гипогликемию. Тем не менее отменять инсулин на период ремиссии нельзя. Основные доводы в пользу продолжения инсулинотерапии:

  1. Инъекции инсулина обеспечивают функциональную разгрузку бета-клеток и торможение аутоиммунной реакции.
  2. У больных, получавших инсулин в период ремиссии, ИЗСД протекает легче и осложнения развиваются позже, чем у больных не получавших инсулин.
  3. При возобновлении инъекций после длительного перерыва может возникнуть аллергия к инсулину.
  4. У каждого больного в глубине души живет надежда, что его болезнь излечима. Перерыв в инсулинотерапии укрепит эту иллюзию и возобновление инъекций инсулина после ремиссии будет воспринято тяжелее, чем назначение инсулина в начале заболевания.

На период ремиссии рекомендуется изменить схему лечения. Можно снизить дозы инсулина, использовать преимущественно препараты средней длительности действия либо вводить инсулин 2 раза или всего 1 раз в сутки. В начале периода ремиссии врач должен тактично объяснить больному и его родственникам, что Сахарный диабет 1 типа пока остается неизлечимым заболеванием и потому инсулинотерапию прерывать нельзя.

Синдром самоджи

  • Это синдром, обусловленный хронической передозировкой инсулина. В любое время суток уровень инсулина в крови оказывается выше требуемого. Это приводит либо к гипогликемии (которая распознается больным не всегда), либо перееданию.
  • Гипогликемия любого происхождения (передозировка инсулина, чрезмерная физическая нагрузка, недостаточное питание, прием алкоголя) вызывает рикошетную гипергликемию, которая продолжается 8-24 часа. Рикошетная гипергликемия, описанная М. Самоджи в 1939 г., была вызвана передозировкой инсулина и продолжалась целых 72 ч.
  • Избыток инсулина и гипогликемия стимулируют секрецию контринсулярных гормонов, которые и вызывают рикошетную гипергликемию.
  • Выброс контринсулярных гормонов на фоне инсулинотерапии приводит к значительным колебаниям уровня глюкозы в крови. Этим объясняется нестабильное течение Сахарного диабета 1 типа у многих больных.
  • В редких случаях повышение уровня контринсулярных гормонов может быть очень сильным и продолжаться очень долго. Тогда развиваются кетонурия и даже ДКА.

Таким образом, гипергликемия, особенно по ночам и в утренние часы, может быть вызвана не дефицитом, а передозировкой инсулина. В таких случаях гипергликемию можно предупредить, снижая дозы инсулина.

Показания к госпитализации

  • дебют сахарного диабета (для назначения и подбора инсулинотерапии и обучения больного правилам самоконтроля гликемии, режима питания, труда и т.п.);
  • диабетический кетоацидоз;
  • прекома или кома (кетоацидотическая, гипогликемическая);
  • прогрессирование сосудистых осложнений;
  • ургентные состояния: инфекции, интоксикации, показания к операции.
Показатель Частота обследования
Самоконтроль гликемии (3—4р/день) В дебюте заболевания и при декомпенсации — ежедневно!
Гликированный гемоглобин НЬА1с 1 раз в 3 мес.
Биохимический анализ крови (белок, холестерин, триглицериды, билирубин, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин, К, Nа, Са) 1 раз в год
Общий анализ крови 1 раз в год
Общий анализ мочи 1 раз в год
Микроальбуминурия 1 раз в год после 5 лет от начала заболевания
Контроль АД При каждом посещении врача
ЭКГ 1 раз в год
Осмотр ног При каждом посещении врача
Осмотр офтальмолога (прямая офтальмоскопия с широким зрачком) 1 раз в год после 5 лет от начала заболевания, по показаниям — чаще
Консультация невропатолога По показаниям

При появлении признаков хронических осложнений сахарного диабета, присоединении сопутствующих заболеваний, появлении дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.

Осложнения

Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома.

Основная причина – абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность.

Про­во­ци­рую­щие факторы:

  • интеркурентные заболевания:
    • острые воспалительные процессы,
    • обострения хронических заболеваний;
  • инфекционные болезни;
  • нарушения режима лечения:
    • пропуск или самовольная отмена инсулина пациентами (в том числе с суицидальными целями),
    • ошибки в назначении или введении дозы инсулина,
    • введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина,
    • неисправности в системах введения инсулина (шприц – ручках);
  • недостаточный контроль (и самоконтроль) уровня глюкозы крови;
  • хирургические вмешательства и травмы;
  • беременность;
  • несвоевременная диагностика Сахарного диабета, особенно 1 типа;
  • неназначение инсулинотерапии по показаниям при длительно текущем СД 2 типа;
  • хроническая терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоидами, диуретиками, половыми гормонами и др.).

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

Основные причины:

  • выраженная относительная инсулиновая недостаточность резкая дегидратация. Провоцирующие факторы:
  • состояния, вызывающие дегидратацию:
    • рвота, диарея (особенно часто при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите),
    • применение диуретиков,
    • нарушение концентрационной функции почек,
    • кровотечения,
    • ожоги,
    • сопутствующий несахарный диабет, неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде);
  • состояния, усиливающие инсулиновую недостаточность:
    • интеркурентные заболевания,
    • хирургические вмешательства и травмы,
    • хроническая терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоидами, половыми гомонами и др.),
    • терапия аналогами соматостатина (октреотид);
  • пожилой возраст.

Лактацидотическая кома и лактацидоз

Провоцирующие факторы при сахарном диабете:

  • повышенное образование лактата (прием бигуанидов, выраженная декомпенсация сахарного диабета, диабетический кетоацидоз, ацидоз другого генеза);
  • снижение клиренса лактата (поражение паренхимы печени, злоупотребление алкоголем);
  • одновременное снижение клиренса лактата и бигуанидов (нарушение функции почек, внутривенное введение рентгеноконтрастных средств);
  • тканевая гипоксия (хроническая сердечная недостаточность, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии (фолиево-, В12 и железодефицитные);
  • сочетанное действие нескольких факторов, ведущих к накоплению лактата (острый стресс, выраженные поздние осложнения диабета, возраст более 65 лет, тяжелое общее состояние, запущенные злокачественные новообразования);
  • беременность.

Гипогликемическая кома и гипогликемии

Основная причина – избыток инсулина в организме, связанный с недостаточным поступлением углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа). Провоцирующие факторы:

  • нарушение диеты (пропуск своевременного приема пищи или недостаточное содержание в ней углеводов);
  • передозировка инсулина или препаратов сульфонилмочевины, в том числе с суицидальной целью;
  • прием алкоголя;
  • физические нагрузки (незапланированные или без принятия соответствующих мер профилактики гипогликемии);
  • нарушение функции почек и печени;
  • отсутствие при себе легкоусваеваемых углеводов для незамедлительного купирования легкой гипогликемии.

Профилактика

Профилактики Сахарного диабета 1 в настоящее время нет. Рекомендуется:

  1. Исследование уровня HbA 1 раз в 3 месяца всем пациентам с сахарным диабетом 1 для оценки степени достижения целевых показателей гликемического контроля и стратификации риска развития осложнений СД.

    • Уровень убедительности рекомендаций: B (уровень достоверности доказательств – 2).
  2. Исследование биохимического анализа крови (креатинин, мочевина, калий, натрий, общий белок, кальций общий, общий холестерин, ХЛНП, ХЛВП, триглицериды, аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, билирубин) всем пациентам с Сахарным диабетом 1 не реже 1 раза в год для оценки наличия и выраженности осложнений и сопутствующих заболеваний.

    • Уровень убедительности рекомендаций: С (уровень достоверности доказательств – 5).
    • Комментарии: Дополнительные биохимические исследования назначаются по показаниям. При наличии изменений в результатах анализов частота контрольных исследований и консультации специалистов определяется индивидуально.
  3. Исследование СКФ всем пациентам с Сахарным диабетом 1 не реже 1 раза в год для оценки функции почек.

    • Уровень убедительности рекомендаций: В (уровень достоверности доказательств – 2).
  4. Исследование биохимического анализа утренней порции мочи (альбумин, креатинин, соотношение альбумин/креатинин) всем пациентам с сахарным диабетом 1 не реже 1 раза в год для оценки функции почек.

    • Уровень убедительности рекомендаций: В (уровень достоверности доказательств – 2c).
    • Комментарии: Биохимический анализ утренней порции мочи проводится через 5 лет после установки диагноза, далее не реже 1 раза в год. Исследование проводится при отсутствии воспалительных изменений в общем анализе мочи или анализе мочи по Нечипоренко.
  5. Консультация врача-офтальмолога с биомикроскопией глазного дна под мидриазом всем пациентам с сахарным диабетом 1 не реже 1 раза в год для оценки состояния глазного дна.

    • Уровень убедительности рекомендаций: А (уровень достоверности доказательств – 1).
    • Комментарии: Консультация врача-офтальмолога проводится не позднее, чем через 5 лет после установки диагноза СД 1, далее не реже 1 раза в год.
  6. Проведение комплексного обследования стоп (визуальный осмотр, оценка вибрационной, тактильной и температурной чувствительности нижних конечностей, определение пульсации на артериях стоп) всем пациентам с сахарным диабетом 1 не реже 1 раза в год для оценки периферической чувствительности и состояния периферических артерий.

    • Уровень убедительности рекомендаций: В (уровень достоверности доказательств – 3).
  7. Регистрация ЭКГ в покое всем пациентам с Сахарным Диабетом 1 не реже 1 раза в год для скрининга сердечно-сосудистой патологии.

    • Уровень убедительности рекомендаций: C (уровень достоверности доказательств – 5).

Организация оказания медицинской помощи:

Показания для плановой госпитализации в медицинскую организацию:

Форма — плановая; условия — стационар, дневной стационар:

  1. Необходимость коррекции инсулинотерапии при декомпенсации заболевания.
  2. Инициация помповой инсулинотерапии.
  3. Инициация терапии антиконвульсантами при болевой форме диабетической нейропатии.
  4. Наличие инфицированного раневого дефекта любой этиологии.
  5. Критическая ишемия конечности у пациентов с заболеванием артерий нижних конечностей.
  6. Развитие нефротического синдрома и значительное снижение фильтрационной функции почек.
  7. Клинически значимое ухудшение основного заболевания, его осложнений и сопутствующей патологии.

Форма — экстренная, неотложная; условия — стационар:

  1. ДКА, прекоматозное состояние, диабетическая кетоацидотическая кома, гипогликемическая кома.
  2. Гипогликемическое состояние, сопровождающееся дезориентацией нарушением координации движений, речи, судорог, нарушением сознания.
  3. Необходимость назначения инсулина (при впервые выявленном Сахарном диабете 1).
  4. СД 1 при появлении признаков аллергии к препаратам инсулина.
  5. Любые жизнеугрожающие состояния у пациентов с Сахарным диабетом 1.

Показания к выписке пациента из медицинской организации:

  1. Стойкое улучшение состояния, когда пациент может без ущерба для здоровья продолжить лечение в амбулаторно-поликлиническом учреждении или домашних условиях.
  2. При необходимости перевода пациента в другую организацию здравоохранения.
  3. Грубое нарушение госпитального режима.
  4. По письменному требованию пациента либо его законного представителя, если выписка не угрожает жизни пациента и не опасна для окружающих. В этом случае выписка может быть произведена только с разрешения главного врача больницы или его заместителя по лечебной работе.